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【长三角铁路迎高峰】

來源:奇點網就在剛剛□△,我突然湧上了一股吃炸雞的衝動⊙。這使我掏出手機開始瀏覽外賣平台⊿,並且心裏暗暗打算等會兒要去超市買瓶啤酒配上♂。

小鼠體重增長∴,胖/瘦體重↑﹡,能量消耗那麼為什麼搞定了UCP2◇♂,高脂飲食就不能作妖了呢∵☆?嘖嘖嘖∴↑☆,小膠質細胞這個濃眉大眼的好同志〇♀,竟然在這裏坑了我們一把⊿▽☆。高脂飲食之後♀⊙∴,被激活的小膠質細胞居然會激活POMC神經元♀。這個POMC神經元∟↑⊿,簡單說來就是管理我們想吃什麼想吃多少的神經元[4]∟⊿◇,所以說♀〇,是小膠質細胞讓我們吃了高脂飲食還想吃(吃成一個小胖子)☆。

[5] Thaler♂, J.P⌒。▽, Yi﹡, C.Xπ∵。↑□, Schur〇, E.Aπ♀。⌒⊿∟, Guyenet□◇, S.J□。┊, Hwang﹡〇〇, B.H∴。⌒, Dietrich﹡♂, M.O∴□□。∴┊▽, Zhao♀▽?, X﹡♂。♂, Sarruf♂, D.A☆。⊿?〇, Izgur♀△, V♂♀。▽, Maravillaπ△⊙, K.R∵◇⊙。﹡⌒♂, et al∵。 (2012)△☆⊙。 Obesity is associated with hypothalamic injury in rodents and humans△♂。 J﹡。 Clin△。 Invest⊿。 122⌒☆◇, 153–162﹡。

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[4] Horvath﹡∴☆, T.L△▽□。△, Sarman⊿∟?, B□。∴⊿?, Garcı´a-Ca´ ceres┊▽▽, C〇。▽, Enriori〇⊙△, P.J┊⊿♂。↑, Sotonyi﹡, P☆☆┊。∴◇, Shanabrough♀, M☆⌒。♀, Borok∟□π, E⊿∴π。⌒, Argente〇⌒∴, J☆π。〇◇♀, Chowen♀, J.A◇⊿♂。⌒, Perez-Tilve▽↑, D△⌒。♂⊙┊, et al♀⌒⊿。 (2010)﹡?。 Synaptic input organization of the melanocortin system predicts diet-induced hypothalamic reactive gliosis and obesity∴▽π。 Proc〇。 Natl.Acad♂∵。 Sci♂◇。 USA 107⊙♂, 14875–14880〇?∟。

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那麼接下來就來看看今天這項研究的發現吧⌒♂┊。圖源 | pixabay第一步當然是先給小鼠的菜單安排上□。對照組小鼠吃的是標準鼠糧(SD)┊?,三個實驗組的高脂飲食(HFD)則分別進行了3天、7天和8周△。

結果真的很有說法當研究者敲除小鼠的UCP2基因▽♀﹡,高脂飲食就不再能影響到大腦了∴,3天後小鼠下丘腦膠質細胞中的線粒體並沒有什麼變化∴。

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當檢測下丘腦中小膠質細胞的線粒體變化◇⌒,有趣的事情發生了π。3天高脂飲食使小膠質細胞中的線粒體變得更小了♂,但是同時數量卻變多了;另外三組呢┊♀,可以認為沒變化﹡〇□,基本差不多⊿☆。與這些變化一致的是?,只有3天組UCP2表達水平顯著升高了π▽﹡。

[2] Sandovalπ, D.A⊙⊙。ππ?, Obici∴△, S⌒┊。∟□, and Seeley↑, R.J〇♂。 (2009)〇□。 Targeting the CNS to treat type 2 diabetes□∟。 Nat☆∵〇。 Rev∴。 Drug Discov〇。 8▽▽⌒, 386–398∵。

[6] Rose∵〇, J∵。♂♂, Brian△, C↑⊙。∟, Woods□, J▽□。∴♂, Pappa∵⌒?, A↑。┊∴, Panayiotidis⊿☆□, M.I〇□。⊙♀☆, Powers↑〇↑, R∟♂。┊, and Franco﹡∴□, R⊙。 (2017)□。 Mitochondrial dysfunction in glial cells: implications for neuronal homeostasis and survival⊿┊。 Toxicology 391△⊙, 109–115∴∟。

另外↑,有趣的是⊿□,在運動能力、瘦體重等更細一步的指標上〇⊙,雄性小鼠和雌性小鼠表現出了明顯的差異∟♀?。這可能是因為性別帶來的激素水平差異導致的吧〇⊿∴。

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被激活的小膠質細胞中⊿□,有一種蛋白UCP2表達水平非常高∟。UCP2是一種線粒體蛋白♂,是線粒體功能的重要組成部分┊⊿。

不過比較關注神經科學的讀者一定知道?﹡,大腦中神經元只佔一半兒◇◇┊,另一半的神經膠質細胞們近年也逐漸取得了科學家的重視⊿♀∴,它們在體重平衡和肥胖中也有自己的角色[4]﹡♂。

求小膠質細胞跟上時代▽△∵,不要再搞怪了♂。參考資料:[1]https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(19)30439-5

但是這個認知卻被今天這項研究給狠狠刷新了一下□。具體怎麼回事兒♀∟〇,咱們先從「胖」說起⌒。圖源 | pixabay此前就有科學家發現♂,吃多變胖這回事兒♂〇,是先從腦子開始的π。在飲食誘導肥胖這個過程中▽,高脂/高碳水飲食開始3天後⊙,就發現了下丘腦炎症和膠質增生⊙∴〇,而此時☆☆♀,實驗動物的體重甚至還沒來得及增加[5]⊙。同時⊿∵◇,下丘腦中的小膠質細胞也被激活了π。

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其實有很多研究已經證明了中樞神經在能量和糖代謝中的重要作用∴,它會響應循環內的各種信號一一做出回應♂△,比如瘦素、胰島素等激素π,又比如葡萄糖和脂肪酸等營養物質[2]△☆。

[3] Horvath⊙?, T.L⊿☆∟。▽, Diano⊙∴△, S┊∵。♂☆, and Tscho¨ p◇〇, M◇π。 (2004)♂。 Brain circuits regulating energy homeostasisπ∴。 Neuroscientist 10△〇♂, 235–246π⊙。

其實到這裏為止事情還是挺平常的⊿↑。高脂飲食誘導炎症♀,有炎症所以小膠質細胞出動∵,要工作所以線粒體加班∟,不用細想都覺得正常〇?。

小膠質細胞本身是非常「活躍」的細胞⌒。這個活躍就是字面意思↑△,它們能夠迅速改變形狀π,向受損傷部位遷移┊π,並開啟吞噬功能♀⊿。這幾個過程都需要不少能量?,所以線粒體代謝改變也算是常規操作[6]?↑。

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然後我又撇了一眼剛看完的這篇論文﹡♀∵,戳手機的指頭有那麼一絲絲顫抖∟。近期∵⊙,《細胞代謝》雜誌發表了一項來自耶魯大學科學家的研究[1]▽〇☆。研究者們發現♀,高脂飲食會誘導大腦的變化﹡,刺激下丘腦產生炎症□☆,並誘導機體攝入更多的熱量⌒△,最終導致體重增加⊙∵∴。這種變化來得很快♀,三天高脂飲食之後就會出現□﹡,甚至發生在身體變胖之前☆◇△。

根據細胞起源┊♀∴,膠質細胞一般可以被分為大膠質細胞、星形膠質細胞、少突膠質細胞和小膠質細胞∟☆♂,目前我們一般認為小膠質細胞就相當於中樞神經系統里的巨噬細胞┊,主要發揮免疫作用◇☆△。

敲除UCP2之後線粒體基本無變化更棒的是△∟,敲除了UCP2之後⊿□▽,小鼠好似對高脂飲食產生了「抗性」◇∟,它們吃得更少、每天消耗的能量更多♀﹡〇,自然體重也增長得更慢了∵∟⊙。除此之外♂┊⌒,小鼠的糖耐量和胰島素敏感性也有所改善∟,這是與代謝表型整體好轉有關的┊↑↑。

可見3天組線粒體數量增加研究者還另外測定了一些炎性細胞因子的水平□□♀,結果也很有趣♂。在3天和7天組中細胞因子水平都比較高⊿,但是8周組反而回落了⊙。詳細的數值可以看下圖⊙。

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在整個兒中樞神經系統中呢π┊∟,下丘腦又顯得尤為突出▽,是控制新陳代謝的指令中心∟。科學家們已經在下丘腦中鑒定到了幾個特別的神經元群〇△▽,認為他們是外周代謝的重要傳感器和調節因子[3]⊙。

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但在缺失UCP2的情況下〇,這種機制就被阻斷了□﹡↑。So∴,小膠質細胞不光是執行免疫功能∵⌒∵,還配合飲食幫我們變胖啊~從進化的角度來看△⌒♀,這在當年物質還比較匱乏的時候應該是個蠻有用的機制♂◇。有吃的的時候就多吃點兒~長胖點兒~不過現在我們已經不差吃的了△☆⊙,或者說是吃得已經太多了△。

本文作者 | 代丝雨声明:新浪网独家稿件┊,未经授权禁止转载↑。 -->

令人驚訝的是?,大腦變化的直接操盤手♂□,竟然是我們頗為熟知的小膠質細胞☆△。要知道小膠質細胞主管的是免疫功能∵﹡,參与代謝調控♂,這手可伸得有點兒長﹡♂▽。

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